一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。

癥狀體征：

輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型：中毒時(shí)間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入煤氣過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

診斷檢查：

1.診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

2.接觸反應(yīng)

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。

3 診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)

3.1 輕度中毒

具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b)輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

3.2 中度中毒

除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

3.3 重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

3.3.1 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

3.3.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:

a)腦水腫;

b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;

c)肺水腫;

d)呼吸衰竭;

e)上消化道出血;

f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。

碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

3.4 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);

c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)

d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

治療方案：

1 治療原則

1.1 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。

1.2 及時(shí)進(jìn)行急救與治療

a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;

b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。

1.3 對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。

2 其他處理

2.1 輕度中毒經(jīng)治愈后仍可從事原工作。

2.2 中度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后，應(yīng)暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查，觀察2個(gè)月如無遲發(fā)腦病出現(xiàn)，仍可從事原工作。

2.3 重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者，雖經(jīng)治療恢復(fù)，皆應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)。

2.4 因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時(shí)，應(yīng)永遠(yuǎn)調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。

預(yù)防及預(yù)后：

1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

4 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米

5 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。

6抗氧化劑(自由基清除劑)：能改善細(xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c：

8 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。

9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

10 糾正酸堿平衡：

11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法

12 預(yù)防和及時(shí)控制感染：

13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

14新藥物的應(yīng)用：

納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。

醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。

15其他療法的應(yīng)用：

高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。

自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次，7次為一個(gè)療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個(gè)療程。